Was ist bei katzen fiv
Symptomlose Trägerphase: kann Monate bis Jahre anhalten. Die Tier ist FIV-Träger, zeigt aber keine Symptome. Nur das Blutbild und der FIV-Schnelltest können Hinweise auf das Erkrankung geben. AIDS-ähnlicher Komplex: Die Abwehrkräfte lassen weiter nach. Das Fell der Katze sieht ungepflegt weg und sie zeigt eventuell Fieber. Verschiedene Sekundärerkrankungen kommen zum Ausbruch, zum Beispiel in Form einer Erkrankung der Atemwege oder Krebs.
In diesem Stadium sieht man typischerweise Zahnfleischentzündungen, Verletzungen im Maul, auf die Haut und in den Augen. Dieses Stadium kann wenige Monate bis mehrere Jahre andauern. Endstadium: Das Immunsystem bricht zusammen. Die Katze verliert schnell an Gewicht und ist schwer an verschiedenen Sekundärerkrankungen krank.
Die restliche Lebenserwartung der Katze beträgt weniger als ein Jahr. Wenn sich das Allgemeinbefinden der Tier Tag für Tag und immer drastischer verändert, ist es ratsam, den Tierarzt bezüglich eines möglichen Einschläferns der Katze zu konsultieren. Anzeichen von Katzenaids Das Symptome von Katzenaids sind recht unspezifisch und oft auf die verschiedenen Sekundärerkrankungen zurückzuführen, die aufgrund die geschwächten Abwehrkräfte zum Ausbruch kommen.
Zu den möglichen Symptomen einer FIV-Infektion gehören: Abgeschlagenheit Gewichtsverlust ungepflegtes Fell geschwollene Lymphknoten häufige Erkrankung der Atemwege Durchfall Krebs Verhaltensänderungen Augenveränderung Zahnfleischentzündungen Krämpfe seltsamer Gang Katzenaids-ähnliche Katarrhe Nicht immer müssen die genannten Symptome auf eine FIV-Infektion hindeuten.
Der FIV-Test bei Katzen Der FIV-Schnelltest ist eine schnelle und zuverlässige Methode, um den Infektionsstatus einer Katze zu ermitteln, also festzustellen, dunkel sie mit FIV infiziert ist oder nicht. Wann ist ein FIV-Test nötig? Unbedingt getestet werden müssen eine Katze, die: sich mit einer anderen Tier blutig gebissen hat beachten Sie dabei, dass die Test erst vier Wochen nach der Infektion aussagekräftig ist — gehen Sie also erst einen Monatlich nach dem Unglücksfall zum Tierarzt die oben beschriebene Symptome von FIV zeigt Junge Katzen sollten erst ab einem Alter von zehn Wochen getestet werden, da bei jüngeren Katzenbabys eventuell noch Antikörper des Muttertieres im Blut vorhanden sind, die zu angeblich falsch-positiven, also verfälschten, Ergebnissen führen können.
Behandlung von Katzenaids Wenn eine Katze FIV-positiv ist, dann darf sie nur noch in der Wohnung gehalten werden, ohne weitere Katzen im Haushalt. Medikamente zur Therapie von Katzenaids Die Anwendung von Interferon kann helfen, die Zerstörung der Abwehrzellen durch das FIV-Virus an verlangsamen und somit den Zustand der FIV-Katze an verbessern.
Impfungen bei FIV Es gibt keine Impfstoff gegen FIV. Ernährung von FIV-Katzen Gerade bei immungeschwächten Katzen ist eine gute Ernährung mit hochwertigem Futter wichtig, um den Bedarf an Mineralstoffen sowie an Vitaminen abzudecken. WEITERE ARTIKEL Katzenschnupfen — was tun? In dieser Phase ist es möglich, dass einer Bluttest die Virusinfektion mit Katzenaids zwar bestätigt, das Fellnase in diesem Stadium aber völlig gesund wirkt.
Dieses zweite Stadium kann sich über Monate und sogar Jahre hinwegziehen. Fällt der Bluttest also positiv aus, bedeutet dies noch längst kein Todesurteil für die Katze. Stadium, der sogenannten Immundefizienzphase, kommt es letztlich zum Zusammenbruch der Immunabwehr. Dies zeigt selbst insbesondere daran, dass selbst einfache Infektionen diverse und meist schwere Beschwerden auslösen.
In diesem Stadium ist die Krankheit in der Regel auch sichtbar. Die Körper der Tiere wirkt ausgezehrt und die starke Gewichtsabnahme fällt deutlich auf. Häufig lässt sich auch beobachten, dass das Fell der Katze struppig wirkt. Das 3. Stadium kann auch wieder über Monate und sogar Jahre hinweg andauern. Im letztem Stadium, dem Endstadium, hat das Tier keinerlei Abwehrkräfte mehr gegen Entzündungen und Erkrankungen.
Das Immunsystem bricht nun vollständig zusammen. Es kommt zum weiterem Gewichtsverlust. In dieser Phase kann der schnelle Tod des Tieres eintreten, weswegen es bei rascher, massiver Verschlechterung des Allgemeinzustandes der Katze ratsam ist, den Tierarzt an konsultieren, um das Tier friedlich einzuschläfern und es von weiterem Leid zu erlösen.
Das FI-Virus bleibt nicht selten lange unbemerkt, bevor Krankheitssymptome auftreten. Es kann durchaus jahrelang unbemerkt bleiben, dass die Tier sich mit dem FI-Virus infiziert hat. In einigen Fällen ist das Tier sogar sein gesamtes Existieren unauffällig und wirkt gesund, obwohl es das Virus in sich trägt. Kommt es allerdings zum Ausgang der Krankheit, treten Beschwerden auf, die teils schwer sein können.
Die Krankheit wird dann in 4 Stadien eingeteilt. Aufgrund des schwachen Immunsystems werden oft Lymphknotenschwellungen beobachtet, sowie Entzündungen, die beispielsweise das Zahnzwiebel oder die Maulhöhle der Katze betreffen können. Katzen mit einer ausreichenden Immunkompetenz sind in der Lagebeziehung, eine effektive humorale und zell-vermittelte Immunantwort zu entfalten, so dass es nicht zu einer weiteren Verbreitung des Virus über die Blutbahn im Körper kommt.
Im Blut dieser Tiere liegt ein hoher Spiegel von gegen das Virus gerichteten, neutralisierenden Antikörpern vor, während zu keinem Zeitpunkt FeLV-Protein, virale RNA oder provirale DNA nachgewiesen werden können. Voraussetzung ist seitlich einer ausreichenden Immunkompetenz wahrscheinlich ein nur geringer Infektionsdruck durch niedrige Dosen an FeLV, denen die Tiere ausgesetzt sind.
Nach der früheren Klassifikation wurden Katzen, bei denen nach einer Infektion kein Virusantigen im Blut nachgewiesen werden konnte, als Regressor-Katzen bezeichnet. Mittels Hilfe der sehr sensitiver Polymerase-Kettenreaktion konnte in Gewebe zahlreicher Katzen, die bisher als Regressor-Katzen eingestuft worden waren, aber tatsächlich provirale DNA nachgewiesen werden, was zeigt, dass tatsächlich nur ein Teil der infiziert Katzen in der Lage ist, das FeLV komplett aus dem Körper zu eliminieren.
Die abortive Infektion kann nur durch den Nachweis von gegen das FeLV gerichteten Antikörpern im Blut Serokonversion nachgewiesen werden. Da das Virus vollständig aus dem Körper ausgeschieden wird, hat eine abortiv verlaufene FeLV-Infektion auch im Laufe des späteren Lebens keine klinischen Konsequenzen. Es wird kein Virus ausgeschieden, so dass die Tiere nach der Überwindung der Infektion keine Infektionsquelle für andere Katzen darstellen.
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Katzen, die eine abortive FeLV-Infektion durchlaufen haben, bleiben ihre Leben lang immun gegen eine erneute Infektion mittels dem Virus. Bei der progressiven Infektion durchläuft das Virus den vollständigen Infektionsverlauf von den lokalen Lymphbahn bis hin zur Infektion der Knochenmarkszellen. Dem Wirtsorganismus gelingt es dabei nicht, eine ausreichende Immunantwort an die Infektion zu entwickeln, so dass zu einer fortdauernden Virusreplikation mit ständiger Neuinfektion weiterer Körperzellen kommt.
Über den Speichel, aber auch über Tränenflüssigkeit, den Kot, den Urin und die Muttermilch, scheiden das Tiere permanent infektiöse Viruspartikel aus, so dass siehe eine Infektionsquelle für andere Katzen darstellen. So leitet die Infektion junger Katzen mit einem Alter von bis zu 16 Wochen in der weit überwiegenden Anzahl der Fälle zu einer lebenslang persistierenden Virämie.
Die meisten progressiv infizierten Katzen entwickeln innerhalb von Monaten bis Jahren nach der Infektion FeLV-assoziierte klinische Erkrankungen. Miteinander wird das Virus nach der initialen Infektion und einer ersten Vermehrung in den lokalen Lymphgeweben erst durch Lymphozyten und Monozyten über die Blutbahn im ganzen Körper verteilt erste Virämie.
In diesem Stadium der Infektion lässt sich Virus-Antigen im Blut die Katzen nachweisen und die Katzen scheiden die Viren vor allem über den Speichel aus. Im weiteren Verlauf der Infektion gelingt es den Tieren aber, die Virusreplikation und damit die Infektion weiterer Körperzellen durch eine ausreichende Immunantwort zu unterbinden.
Die Infektion kann dabei bereits vor der Infektion des Knochenteil, oder in selteneren Fällen auch noch während die zweiten Virämie eingedämmt werden. Dies kann innerhalb von Wochen, in Ausnahmefällen auch noch Monate nach die Infektion erfolgen. Die molekulare Grundlage der regressiven Infektion ist die Integration einer Kopie des viralen Genoms Provirus in die chromosomale DNA der Wirtszellen.
Dadurch kann das Virus nicht vollständig aus dem Leib eliminiert werden, die genetische Information für die Virusreplikation bleibt in den Körperzellen vorhanden ist. Mit jed Teilung einer das Provirus tragenden Zelle wird das provirale DNA aber vermehrt und die genetische Information an die entstehenden Tochterzellen weiter gegeben, so dass alle aus den infizierten Vorläuferzellen hervorgehenden Tochterzellen provirale FeLV-DNA enthalten.
Obwohl die provirale DNA in die Wirtszelle vorliegt, wird von den Zellen kein Virus produziert, weshalb bei den betroffenen Tieren kein FeLV-Antigen im Blut nachgewiesen werden kann. Mit Hilfe einer PCR lässt sich jedoch die provirale DNA in Wirtszellen nachweisen. Die Tiere scheiden kein Virus weg und stellen damit auch keine Infektionsquelle für andere Katzen dar.
Da die vollständige genetische Information für die Bildung von Virus-Partikel in den Wirtstieren vorhanden ist, kann eine regressive Infektion im Falle einer Schwächung des Immunsystems reaktiviert werden, weil die Immunreaktion zu schwach wird, um die Virusreplikation weiter an unterdrücken. Die kann z. Die klinische Relevanz die regressiven Infektion ist bis heute noch nicht komplett verstanden.
Sicher ist, dass regressiv infizierte Katzen im Vergleich zu progressiv infizierten Tieren ein deutlich geringeres Risiko haben, FeLV-assoziierte Erkrankungen zu entwickeln. Bei die Virusreplikation wird Provirus in das Zellgenom jeder infiziert Zelle integriert, so dass es zu einer Tumorinduktion kommen kann. Da bei einer regressiven Infektion allerdings deutlich weniger Körperzellen als bei einer progressiv infiziert Katze mit persistierender Virusreplikation betroffen sind, ist das Risiko für die maligne Entartung von Wirtszellen gering.
So entfalten sich Lymphome bei den regressiv infizierten Tiere meist erst in einem deutlich höheren Alter und es treten vermehrt B-Zell-Lymphom auf. Katzen mit einer regressiven Infektion sind gegenüber einer erneuten Infektion mit dem FeLV immun. Sie haben meist über Jahre hohe Spiegel an virus-neutralisierenden Antikörpern, selbst wenn sie nie wieder mit dem Virus in Kontakt kommen.
Das fokale oder atypische Infektion zeichnet sich durch eine persistierende, aber lokal auf bestimmte Gewebe begrenzte Virus-Replikation aus. Betroffen können beispielsweise einzelne Milchdrüsen, die Blase oder die Augenschleimhäute sein. Da die Virusvermehrung nur in bestimmten Geweben stattfindet, sind im Blut meist nur geringe Virusmengen vorhanden, ein Nachweis für Virusprotein fällt meist nur schwach aus.
In einigen Fällen findet die Virusreplikation auch nur intermittierend statt, so dass bei den betroffenen Tieres der Nachweis nur zu bestimmten Zeitpunkten positiv verläuft. Da bei den betroffenen Tieren nur eine lokale bzw. So ist das Feline Leukämie-Virus bei Katzen für mehr verschiedene klinische Symptome und Syndrome verantwortlich, als jeder andere bisher bekannte einzelne Krankheitserreger.
Die Frage, welche Symptome im Verlauf der Infektion auftreten, wird zum einen durch Eigenschaften des die Infektion auslösenden Virusstammes, zum anderen auch durch Eigenschaften des infizierten Tieres bestimmt. So stehen Infektionen mit Viren des Subtyps FeLV-B in Zusammenhang mit der Entstehung von Tumoren, während durch die Infektion mit dem Subtyp FeLV-C eine nicht-regenerative Anämie ausgelöst wird.
Klinische Symptome treten vor allem bei progressiv infizierten Katzen auf, da bei ihnen durch die persistierende Virusreplikation ständig neue Körperzellen infiziert werden. Regressiv infizierte Katzen haben im Vergleich dazu ein deutlich geringeres Risiko, klinische Symptome an entwickeln, die zudem meist erst nach einer deutlich verlängerten Latenzzeit auftreten.
Klinisch wird zwischen neoplastischen Erkrankungen, die mit der Ausbildung verschiedener tumoröser Veränderungen einhergehen, und nicht-neoplastischen Erkrankungen unterschieden. Die Neoplastische Form ist durch die Entstehung von Tumoren gekennzeichnet. Die FeLV-Infektion verursacht vor allem Lymphome und Leukämien, seltener auch andere Tumoren des hämatopoetischen Systems.
Sehr selten treten auch andere bösartige Tumore, wie z. Neuroblastome oder Osteochondrome , auf. Nach der Infektion einer Zelle mit dem FeLV wird eine DNA-Kopie des Virusgenoms in das Genom der Wirtszelle integriert. Diese Insertion erfolgt nach dem Zufallsprinzip an verschiedenen Stellen des Wirtsgenoms. Ist hiervon ein Protoonkogen betroffen, so kann dies zu einer malignen Entartung der Wirtszelle leiten, die bei der Zellteilung die genetische Information einschließlich des FeLV-Genoms an die entstehenden Tochterzellen weitergibt.
Protoonkogene sind Gene, deren Transkriptionsproduke eine wichtige Rolle für die Regulation des Zellwachstum, der Zellteilung und die Zelldifferenzierung spielen. Sie codieren zum Beispiel für Wachstumsfaktoren , Wachstumsfaktor-Rezeptoren oder Proteinkinasen , die, wenn siehe unkontrolliert exprimiert werden, die Zellproliferation fördern. Gehen diese Mechanismen z.
Im Replikationszyklus des FeLV wird das Virusgnom in das Genom der Wirtszelle integriert. Geschehen dies in unmittelbarer Nähe eines zellulären Protoonkogens, überträgt der virale Promotor die Regulation der Expression dieses Gens und regt es zu ständiger Expression an, wodurch es zu einer unkontrollierten Zellproliferation und damit zu Entstehung eines Tumors kommen kann.
Ein zusätzlicher Mechanismus der Tumorinduktion durch FeLV ist der Verlust eines Tumorsuppressorgens durch die Insertion des Virusgenoms.
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Damit entfällt ein die Genexpression hemmender genetischer Kontrollmechanismus, was ebenfalls zu einer unkontrollierten Expression des bisher kontrollierten Onkogens führt. Durch eine Rekombination zwischen dem Genom des FeLV und der zelligen DNA der Wirtszelle kann es zur Bildung rekombinierter Viren kommen. Dabei können auch zelluläre Onkogene in das Virusgenom integriert werden, die dann bei die Infektion weiterer Wirtszellen in deren Zellgenom integriert werden.
Da der Ort der Insertion zufällig bestimmt ist, unterliegt das neu eingefügte Onkogen nicht mehr die physiologischen Kontrolle der zugehörigen Transkriptionseinheit, wodurch es an einer unkontrollierten Transkription des Genproduktes, was eine maligne Transformation der entsprechenden Wirtszelle zur Folge haben kann.
Aus felinen Lymphomzellen können häufig rekombinante Viren getrennt werden, die aus einer Rekombination zwischen dem FeLV-Virusgenom und dem Myc-Onkogen der Wirtszelle entstanden sind. T-Zell-Rezeptoren sind auf der Oberfläche von lymphoiden Zellen verankert und spielen eine wichtige Rolle bei der Erkennung von Antigenen und der Regulation der Immunantwort.
Ihren Aktivierung führt zu Veränderungen in der Zelldifferenzierung und der Genexpression. Bei persistent virämischen Katzen kommt es ständig zu einer Infektion weiterer Körperzellen, die jeweils mit einer Integration des Virus-Genoms in das Genom der Wirtszelle verbunden ist. Die Wahrscheinlichkeit einer malignen Entartung durch eine Insertionsmutation oder durch eine Rekombination zwischen dem Virusgenom und zellulären Onkogenen steigt damit entsprechend der Anzahl neu infizierter Zellen.
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Einen Sonderfall der Rekombination zwischen FeLV und zellulären Genabschnitten stellt das Feline Sarkomvirus FeSV dar. Dieses entsteht de novo in FeLV-infizierten Katzen durch eine Rekombination mit zellulären Onkogenen. Das Lymphom ist weltweit der häufigste bösartige Tumor bei Hauskatzen. Seitdem ist der Anteil der FeLV-assoziierten Lymphome an die Gesamtheit der diagnostizierten Lymphome deutlich zurückgegangen.
Interessanterweise ist diese Entwicklung aber nicht mit einem Rückgang die Gesamtinzidenz für das feline Lymphom verbunden. Bei jungen Katzen unter einem Jahr, bei denen ein Lymphom diagnostiziert wird, zeigen sogar ca. Die Wahrscheinlichkeit, an einem Lymphom oder einer Leukämie zu erkranken, ist für progressiv FeLV-infizierte Katzen 60fach höher als für Katzen, die nie mit dem Virus Kontakt hattest.
Am häufigsten kommen T-Zell-Lymphome vor. Die allgemeinen Anzeichen einer Lymphomerkrankung sind unspezifisch und beinhalten Teilnahmslosigkeit Lethargie , Appetitlosigkeit Anorexie und Gewichtsverlust. Die weiteren Symptome hängen vom betroffenen Organsystem ab. Bei alimentären Lymphomen können Dünndarm, Blinddarm und Grimmdarm betroffen sein, das Tiere zeigen vor allem Erbrechen und Durchfall.
In der Pleuraflüssigkeit können häufig neoplastische Zellen nachgewiesen werden. Bei der Lymphoid-leukämischen Form ist primär das Mark betroffen, entartete Lymphozyten zirkulieren im Blut Leukämie. Das wichtigsten Symptome sind Schwäche, Anorexie, Gelbsucht, Fieber, Anämie Anämie und blasse Schleimhäute. Bei einer Leukämie handelt es sich um eine maligne Erkrankung des blutbildend oder des lymphatischen Systems.
Prinzipiell sind alle hämatopoietischen Zellen für eine FeLV-Infektion empfänglich, so dass sowie lymphatische als auch myeloische Leukämien granulozytäre , erythroische und megakaryozytäre in Assoziation mit einer FeLV-Infektion erscheinen können. Kommt es zu einer FeLV-Infektion auf die Stufe der Stammzellen , so kann mehr als eine Zellreihe betroffen sein.
Einen Sonderfall der FeLV-assoziierten Tumoren stellen durch das Feline Sarkomvirus FeSV erzeugte Fibrosarkome dar. Das FeSV entsteht in mit FeLV-A infizierten Katzen de novo durch eine Rekombination des FeLV-A mit Protooncogenen der Wirtszelle. Damit ist das Entstehung von FeSV-assoziierten Fibrosarkomen nur möglich, wenn gleichzeitig eine FeLV-A-Infektion mit persistierender Virämie vorliegt.
Aufgrund des Replikationsdefekts kann das Feline Sarkomvirus nicht horizontal von Katze zu Katze übertragen werden. Trägertiere des FeSV stellen also keine Infektionsquelle für andere Katzen dar. Da das FeSV bei jedem Replikationszyklus Protooncogene in das Genom der Zelle integriert, induziert es in den infizierten Zellen eine unkontrollierte Proliferation und hat dadurch akut tumor-auslösende Merkmale.
Die betroffenen Tiere entwickeln schon nach nur knapper Inkubationszeit polyklonale Fibrosarkome mit niedrigem Differenzierungsgrad , das zeitgleich oder in kurzen Abständen an verschiedenen Körperteile und Organen auftreten. Hämatologische Veränderungen, die in Zusammenhäng mit der FeLV-Infektion beschrieben wurden, beruhen vor allem auf einer Störung der Bildung von Blutzellen im Knochenmark Myelosuppression.
Sie umfassen nicht-regenerative und regenerative Anämien, persistierende, transiente oder zyklische Neutropenie , pathologische Veränderungen der Thrombozyten Thrombozytopenien und Abnormalitäten der Plättchenfunktion , aplastische Anämien Panzytopenien und Panleukopenie -ähnliche Syndrome. Das pathologischen Mechanismen, durch die das FeLV eine Knochenmarkssuppression verursacht, sind noch nicht vollständig verstanden.
Zum einen bewirkt der Einbau des FeLV-Provirus in zelleigene Gensequenzen die Disintegration und damit Inaktivierung von Genen. Zum anderen kann durch die virale DNA auch das Expression benachbarter Gensequenzen verändert werden. Myelomonozyten-Vorläuferzellen und stromale Fibroblasten , die eine wichtige Rolle für das Mikroumgebung des Knochenmarks spielen, können nach Infektion mittels dem FeLV und der damit verbundenen Provirus-DNA in ihrer Funktion gestört werden, wodurch es zu Störungen der Homöostase im Knochenmark kommt.
Zudem kann das FeLV-Infektion die Expression von Antigenen auf der Zelloberfläche von Vorläuferzellen induzieren, wodurch es zu einer immun-vermittelten Zerstörung der Zellen kommt. Der wichtigste Pathomechanismus bei der Entstehung von FeLV-assoziierten Anämien ist die direkte Infektion der hämatopoetischen Stammzellen und der Stromazellen, das für das Umgebungsmilieu der hämatopoetischen Zellen verantwortlich sind.
Zusätzlich können bei FeLV-infizierten Katzen auch andere Faktoren eine nicht-regenerative Anämie verursachen. Bei FeLV-assoziierten Leukämien können die proliferierenden Tumorzellen im Knochenmark die anderen Vorläuferzellen verdrängen, und so die Bildung der roten Blutkörperchen unterdrücken englisch Crowding out.
Vor allem die Infektion mit dem Subtyp FeLV-C verursacht durch eine Störung der Zellteilung eine massive Knochenmarksdepression, die zu einer schweren aregenerativen Anämie, der sogenannten Pure Red Cell Aplasia führt. Eine Ansteckung ist nur unter Katzen möglich, weder Hunde noch Menschen können durch Kluft infiziert werden. Der Krankheitsverlauf von Katzen-AIDS erstreckt selbst über vier Stadien.
Auf die Ansteckung mit FIV folgt eine Inkubationszeit von sechs bis acht Wöchentlich. Erst dann bricht die Krankheit aus. Während dieser Zeit ist die Krankheit allein über einen entsprechend Test nachweisbar. Hierzu zählen:. Auch diese Phase kann sich über mehrere Jahre erstrecken, sie wird oft begleitet von ungepflegt wirkendem struppigen Fell.
Aufgrund verschiedenster Sekundärerkrankungen wirkt das Tier zunehmend geschwächt und verliert schnell an Gewicht.